Catheter ablation là gì

Tuy nhiên mới đây, các nhà khoa học Anh đã áp dụng thành công một phương pháp mới bằng cách dùng bóng “điện” giúp người bệnh rung nhĩ giảm được thời gian phẫu thuật, biến chứng và những rủi ro khác, đồng thời mở ra hy vọng thay thế các phương pháp phức tạp hiện tại...

Rung nhĩ nguy hiểm thế nào?

Rung nhĩ là tình trạng rối loạn dòng điện trong tâm nhĩ làm co giật cơ thành dạng rung nhanh và không đều. Theo thống kê năm 2016 của Hội Nhịp tim châu Á - Thái Bình Dương, chỉ riêng tại Mỹ đã có 2,7 triệu người bị rung nhĩ, tại Anh cũng có hàng triệu người mắc bệnh lý này. Đây là bệnh hay gặp ở những người mắc bệnh động mạch vành, tăng huyết áp, bị bệnh van tim, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim…, đôi khi gặp ở người có bệnh tim bẩm sinh hay cường giáp, người có bệnh phổi mạn tính hoặc cấp tính… Cho đến nay, nguyên nhân và cơ chế gây tình trạng rung nhĩ chưa được hiểu rõ hoàn toàn nhưng nếu không được chẩn đoán và điều trị, tình trạng rung nhĩ có thể làm cho máu được bơm nhanh hơn, dễ hình thành cục máu đông [huyết khối]. Nếu cục máu đông di chuyển lên não có thể ngăn chặn việc cung cấp máu cho não gây đột quỵ. Bên cạnh đó, rung nhĩ còn làm giảm chức năng tim nên có thể làm nặng thêm bệnh tim thực tổn hay suy tim. Khi bị rung nhĩ, người bệnh thường có biểu hiện đánh trống ngực, chóng mặt, khó thở và mệt mỏi…

Bóng “điện” trong kỹ thuật mới dành cho người bị rung nhĩ.

Các biện pháp thực hiện

Khi đã được chẩn đoán bị rung nhĩ, người bệnh thường được kê đơn thuốc nhằm giúp kiểm soát nhịp tim và thuốc làm loãng máu để giảm nguy cơ hình thành huyết khối. Với trường hợp nặng hoặc việc điều trị bằng thuốc không đạt hiệu quả mong muốn thì người bệnh có thể được can thiệp bằng phẫu thuật. Cho đến nay, tại Anh đang thực hiện 2 biện pháp chính là sử dụng nhiệt lạnh [cryoablation] và sóng cao tần [radiofrequency catheter ablation, thường gọi là đốt điện]. Với phương pháp nhiệt lạnh, các bác sĩ sẽ thực hiện đưa một quả bóng nhỏ có kích thước 28mm được luồn từ động mạch bẹn đến lối vào của mỗi tĩnh mạch phổi. Khi ở đúng vị trí, quả bóng được làm lạnh đến âm 40 độ bằng khí oxit nitơ, sau khoảng vài phút, nó sẽ đóng băng các mô tim, ngăn chặn các tín hiệu bất thường từ tĩnh mạch phổi và do đó giúp duy trì nhịp tim bình thường. Quá trình này được lặp lại cho mỗi tĩnh mạch phổi đến khi triệt tiêu hết các nguồn loạn nhịp. Tuy nhiên, GS. Richard Schilling - chuyên gia tư vấn tim mạch tại London [Anh] cho biết, kết quả của biện pháp này có thể thay đổi do phần sau của tĩnh mạch phổi mỏng hơn mặt trước, ngoài ra, do độ lạnh được quy định như nhau giữa các khu vực điều trị nên rất dễ xảy ra tình trạng có nơi thì chưa đạt mức cần thiết còn có nơi thì lại vượt quá mức cần điều trị.

Với phương pháp đốt điện, các bác sĩ sẽ cô lập điện học giữa tĩnh mạch phổi và nhĩ trái và giữa các vùng khác nhau trong tâm nhĩ bằng năng lượng sóng radio. Tại những vị trí này sẽ hình thành sẹo giúp ngăn chặn những xung điện bất thường gây ra rung nhĩ. Nhưng đây là một biện pháp khó thực hiện nên hiện nay mới được áp dụng cho một lượng nhỏ bệnh nhân.

Để khắc phục nhược điểm của cả hai phương pháp phổ biến này, các bác sĩ tại Bệnh viện St Bartholomew, Vương quốc Anh đã thành công với phương pháp mới gọi là loại bỏ rung nhĩ bằng sóng cao tần [radiofrequency balloon ablation].

Kỹ thuật mới được thực hiện thế nào?

Với kỹ thuật này, các bác sĩ cũng thực hiện đưa ống thông đầu tròn được chế tạo giống quả bóng nhỏ qua động mạch bẹn. Quả bóng nhỏ này được trang bị 10 điện cực cung cấp nhiệt chính xác đến các mô xung quanh tĩnh mạch phổi để ngăn chặn tín hiệu điện bất thường. GS. Schilling giải thích, với 10 điện cực này, những nguồn rung nhĩ được tấn công cùng một lúc chứ không phải đơn lẻ như với hai biện pháp đang được thực hiện. Bên cạnh đó, bác sĩ có thể điều chỉnh nhiệt độ và thời gian cho phù hợp với độ dày của mô dưới mỗi điện cực, vùng nào cần điều trị lâu hơn có thể được xử lý nhiều lần mà không cần di chuyển bóng bằng cách bật hoặc tắt các điện cực. Điều này giúp bác sĩ điều chỉnh kế hoạch điều trị cho từng người bệnh và giảm thời gian phẫu thuật từ 3 giờ xuống dưới 90 phút. Dữ liệu theo dõi ban đầu cho thấy, người bệnh được cải thiện rất nhiều, họ không cần phải uống thuốc và không xuất hiện triệu chứng rung nhĩ. Người đầu tiên tại Anh và cũng là bệnh nhân đầu tiên trên thế giới được thực hiện biện pháp này là BS. Douglas Newberry [67 tuổi, chuyên gia về phổi tại Bệnh viện Princess Alexandra ở Harlow, Essex, Anh]. Ông được chẩn đoán rung nhĩ và cuộc sống bị thay đổi khi ông không thể hoàn thành bài tập thể dục, đi thang máy thay vì thang bộ và chóng mặt xảy ra. Khi điều trị, ông được khuyên thực hiện kỹ thuật mới và trong vòng 4-6 tuần sau phẫu thuật, sức khỏe của ông đã hồi phục. Ông cho biết, ông đã dành cả cuộc đời mình để chăm sóc sức khỏe cho nhiều người và giờ đây đã nhận được dịch vụ tốt nhất từ y tế Anh.

Các nhà khoa học Anh hy vọng trong thời gian tới sẽ tiếp tục điều trị cho 30 bệnh nhân Anh và 50 bệnh nhân trên toàn thế giới bằng phương pháp này, tiến tới biến nó trở thành thường quy tại các bệnh viện để nhiều người bệnh rung nhĩ được điều trị hơn.

TS. PHẠM HỮU VĂN

Rối loạn nhịp tim đại diện cho một nguyên nhân quan trọng gây ra rối loạn chức năng tâm thu thất trái có thể điều trị hồi phục. [1- 8] Tuy nhiên, rối loạn nhịp tim có thể ít được ghi nhận đưa đến chậm trễ trong can thiệp. [9] Với sự ra đời của triệt phá qua catheter, một công cụ hiệu quả có sẵn có thể khôi phục nhịp xoang mà không có tác dụng bất lợi của độc tính thuốc. [9,10] Với mục đích của bài này, chúng tôi sẽ sử dụng thuật ngữ bệnh cơ tim do rối loạn nhịp [Arrhythmia-induced cardiomyopathies: AIC] đề cập đến tình trạng tập hợp bệnh cơ tim do nhịp nhanh và nhịp ngoại vị gây ra. Rung tâm nhĩ [AF] và suy tim [HF] là bệnh dịch hiện nay thường cùng tồn tại và làm trầm trọng lẫn nhau. [11] Các nghiên cứu CAMERA MRI [7] và CASTLE ‐ AF2 là hai nghiên cứu quan trọng làm nổi bật vai trò của rung nhĩ trong suy tim tâm thu. Chúng tôi mong muốn qua bài viết này cung cấp một cái nhìn tổng quan về sự hiểu biết về bằng chứng hiện tại trong điều trị và quản lý AIC, tập trung đặc biệt vào bệnh cơ tim qua trung gian AF và đề xuất các phương pháp để nhận biết, sàng lọc và quản lý AIC.

1. Khái niệm về bệnh cơ tim do loạn nhịp [AIC]

Bệnh cơ tim do rối loạn nhịp gây ra được mô tả lần đầu tiên vào năm 1913 nhưng mãi đến năm 1962, tính chất có thể đảo ngược của tình trạng này mới được đánh giá cao. [12,13] AIC được xác định bằng rối loạn nhịp trên thất hoặc thất vừa đủ để gây ra rối loạn chức năng tâm thu thất trái [LV]. [9] Rối loạn nhịp tim có thể hoặc dai dẳng, hoặc thành cơn, hoặc hoạt động ngoại vị thường xuyên một cách cao. [9,14,15] Rối loạn nhịp trong quá trình đó đi trước sự phát triển của rối loạn chức năng LV thường khó để xác định khi khởi phát triệu chứng thường giả dạng [insidious] với mệt mỏi tiến triển và khó thở không có hồi hộp.  Trong các mô hình động vật, AIC có thể được tái tạo với tốc độ nhanh trong 1‐2 tháng. [16] Một khi rối loạn nhịp tim được sửa chữa phục hồi chức năng LV được nhận thấy trong vòng 6 tuần. [10] Hầu hết bệnh nhân mắc AIC có thể mong đợi để cải thiện chức năng LV của họ đến mức bình thường với tiên lượng toàn bộ tốt. Tuy nhiên, có một nguy cơ nhỏ về đột tử do tim, đặc biệt là trong tình trạng tái phát loạn nhịp tim hoặc trong đó bệnh cơ tim là nguyên nhân hỗn hợp bao gồm cả bệnh mạch vành. [10,17] AIC có thể xảy ra với một loạt các rối loạn nhịp tim [Bảng 1]. Tỷ lệ mắc AIC được ước tính là 8% ‐28% với nhịp nhanh nhĩ ổ [FAT] và 10% – 34% bệnh nhân với phức hợp thất sớm [PVC] và nhịp nhanh thất tạm thời [VT]. [18] Chỉ cho đến gần đây, định nghĩa về AIC mới bắt đầu gồm rối loạn nhịp tim khác với nhịp tim nhanh. [8] Rối loạn nhịp tim gây ra bệnh cơ tim có một phạm vi rộng các biểu hiện lâm sàng và có thể chịu trách nhiệm hoàn toàn cho bệnh cơ tim [Type 1] hoặc góp phần vào bệnh cơ tim cơ bản [Type 2]. [19] Do đó, hai loại AIC đã được đề xuất. [9,20].

• Type 1 AIC: Rối loạn nhịp được bao gồm. Đây là khi rối loạn nhịp tim chỉ chịu trách nhiệm về AIC và chức năng LV trở lại bình thường sau khi điều trị thành công chứng loạn nhịp tim. [9]
• Type 2 AIC: Rối loạn nhịp tim qua trung gian. Rối loạn nhịp tim làm trầm trọng thêm bệnh cơ tim nền và điều trị rối loạn nhịp tim dẫn đến giải quyết một phần bệnh cơ tim. [9]

BẢNG 1. Một loạt các rối loạn nhịp nhĩ và thất đã được báo cáo liên quan đến AIC.

Rối loạn nhịp tim gây ra bệnh cơ tim dường như được qua trung gian thông qua ba cơ chế sau đây với sự chồng chéo đáng kể giữa các yếu tố này [Hình 1]:

1. Nhịp nhanh
2. Nhịp không đều
3. Mất đồng bộ

Trong các mô hình động vật, rối loạn chức năng LV có thể tái tạo một cách tương đối với tạo nhịp nhanh trong phạm vi vài tuần khởi phát nhịp nhanh. Ba giai đoạn đã được báo cáo trong kiểu hình này. [9]

Hình 1. Cơ chế chồng chéo trong AIC.

Sơ đồ biểu hiện các cơ chế liên quan đến AIC với sự chồng chéo đáng kể giữa các yếu tố này. AIC: Bệnh cơ tim do rối loạn nhịp gây ra, SVT: Nhịp nhanh trên thất, AF: Rung tâm nhĩ, PAC: Phức hợp nhĩ sớm, PVC: Phức hợp thất sớm, VT: Nhịp nhanh thất, LBBB: block nhánh bó. Dyssynchrony: rối loạn đồng bộ. Tachycardia: nhịp nhanh. Irregular rhythm: nhịp không đều.

Phase 1: Giai đoạn còn bù [> 7 ngày]. Trong giai đoạn này, có sự kích hoạt hoc-môn thần kinh tăng lên với những thay đổi sớm đối khuôn khổ tế bào dự trữ [để dành] và chức năng thất trái tâm thu được bảo tồn.

Phase 2: Giai đoạn rối loạn chức năng LV [1-3 tuần]. Tiếp tục kích hoạt hoc-môn thần kinh và điều hòa lại hệ thống angiotensin renin. Có sự tái cấu trúc tế bào, rối loạn chức năng co bóp với rối loạn chức năng tâm thu và giãn LV.

Phase 3: Giai đoạn suy LV [> 3 tuần]. Tái cấu trúc LV xấu hơn tiếp theo với suy bơm, giãn nghiêm trọng và điều khiển [handling] canxi nội bào bất thường.

Ở người, AIC khó dự đoán hơn với yếu tố thứ phát, có khả năng là nhạy cảm di truyền, để giải thích tại sao một gánh nặng rối loạn nhịp tim tương tự có thể có tác động thay đổi như vậy đối với chức năng tâm thu ở những người khác nhau.[10] Nhịp tim > 100 bpm [4] và > 15% mỗi ngày có khả năng dẫn đến AIC. [20] Thời điểm khởi phát rối loạn nhịp tim đến biểu hiện lâm sàng hoặc thoái biến LV có thể rất khác nhau và phụ thuộc vào thời gian rối loạn nhịp kéo dài, bệnh tim cấu trúc cùng tồn tại và tuổi của bệnh nhân. Cơ chế của bệnh cơ tim qua trung gian nhịp nhanh chưa được hiểu đầy đủ, tuy nhiên, có thể bao gồm thiếu máu cục bộ dưới lâm sàng, stress oxy hóa, xử lý canxi bất thường và gián đoạn dẫn đến dự trữ năng lượng với sự suy giảm ATP. Ở cấp độ tế bào có mất liên hệ các sợi cơ tim, kéo dài tế bào, mất sarcomere và suy giảm tế bào cơ tim [4,16,21] dẫn đến sự gia tăng đường kính cuối tâm trương LV [LVEDD]. Hoạt động tế bào thần kinh hormon được đặc trưng bằng tăng mức độ Epinephrine, norepinephrine, hoạt động renin‐aldosterone, và plasma atrial natriuretic peptide.[22] [Xem hình 2].

Nhịp tim nhĩ ổ [FAT] là nguyên nhân gây ra AIC được ghi nhận rõ dệt với tỷ lệ mắc AIC ở bệnh nhân FAT là 8,3% – 10%. [23,24] Medi và cộng sự đã báo cáo loạt lớn nhất cho đến nay là 30 bệnh nhân [với AT liên hồi ở 29 bệnh nhân] với nhịp nhanh nhĩ ổ và rối loạn chức năng tâm thu LV từ toàn bộ quần thể 345 bệnh nhân trải qua triệt phá qua catheter cho FAT trong giai đoạn 10 năm. [25] Chiều dài chu kỳ nhịp nhanh và tần số đáp ứng thất đã chậm hơn ở các bệnh nhân TCM hơn các bệnh nhân FAT và chức năng tâm thu LV giảm. Các tĩnh mạch phổi và tận cùng eo [Hình 3] là vị trí giải phẫu thường hơn đối với nhịp nhanh liên hồi. [26] Triệt phá qua catheter thành công ở 25 trên 30 bệnh nhân TCM với sự phục hồi hoàn toàn chức năng LV 96%

Cuồng nhĩ có thể được kết hợp với rối loạn chức năng LV lên đến 25% với phần lớn các trường hợp cải thiện chức năng LV sau khi chấm dứt rối loạn nhịp tim. [27]

Nhịp tim nhanh trên thất [SVT] như nhịp nhanh lặp lại nút nhĩ thất [Atrioventricular nodal reciprocating tachycardia: AVNRT],[28] và nhịp nhanh lặp lại nhĩ thất [Atrioventricular reciprocating tachycardia: AVRT] hiếm khi được liên kết với AIC vì các cơn xẩy ra không thường xuyên. [29] Tuy nhiên, nhịp nhanh lặp lại bộ nối [junctional reciprocating tachycardia: PJRT], hình thái của SVT dai dẳng hơn thường phổ biến hơn ở trẻ em và có sự kết hợp với AIC tăng lên. [15]

Nhịp tim nhanh thất nguyên phát [VT] xuất phát từ đường ra, nếu thường xuyên hoặc kéo dài, có thể dẫn đến AIC. Các ổ có khả năng đáp ứng thường bắt nguồn từ đường ra thất phải [right ventricular outflow tract: RVOT], nhưng không giới hạn ở đường thoát lưu thất phải [RVOT] và mang tiên lượng tốt khi rối loạn nhịp tim được phục hồi và chức năng LV được phục hồi. [30] Trong một loạt, 7% bệnh nhân mắc PVC thường xuyên đã có VT đơn hình dai dẳng và 7% trong số họ có AIC. [31]

Nhịp tim nhanh thất nguyên phát [VT] xuất phát từ đường ra, nếu thường xuyên hoặc kéo dài, có thể dẫn đến AIC. Các ổ có khả năng đáp ứng thường bắt nguồn từ đường ra thất phải [right ventricular outflow tract: RVOT], nhưng không giới hạn ở đường thoát lưu thất phải [RVOT] và mang tiên lượng tốt khi rối loạn nhịp tim được phục hồi và chức năng LV được phục hồi. [30] Trong một loạt, 7% bệnh nhân mắc PVC thường xuyên đã có VT đơn hình dai dẳng và 7% trong số họ có AIC. [31]

Hình 2. Thay đổi tế bào và phân tử trong cơ tim với nhịp tim nhanh.

Đáp ứng tế bào và phân tử phụ thuộc thời gian có thể dự bào đối với tại nhịp thất nhanh ở động vật liên quan đến cả hai khuôn khổ ngoài tế bảo [extracellular matrix: ECM] và tái cấu trúc tế bào. Có sự mất đi khuôn khổ ngoại bào và kiến trúc xảy ra qua ba giai đoạn: Còn bù [> 7 ngày], giai đoạn rối loạn chức năng LV [1‐3 tuần], suy LV [> 3 tuần]. LV: Tâm thất trái. ATPase: adenosine triphosphatase; RAAS: hệ thống renin ‐ angiotensin ‐ aldosterone. Sarcoplasmic reticulium: Lưới cơ tương. Cytoplasm: bào tương.

1. Bệnh cơ tim qua trung gian rung nhĩ [AF]

Rung tâm nhĩ là nguyên nhân phổ biến nhất của AIC ở người trưởng thành [9,10,32] và kết hợp giữa AF và AIC đã được mô tả rõ. AF và HF là những dịch bệnh hiện thời thường cùng tồn tại và thúc đẩy lẫn nhau. [11] Trong nghiên cứu Framingham, những người bị AF có nguy cơ phát triển HF cao hơn [HR 2,22 [CI 1,47‐3,34] P < 0,0001]. [11] Các cơ chế sinh lý bệnh cơ bản phát triển hoặc tiến triển của bệnh cơ tim ở bệnh nhân AF gồm: nhịp tim nhanh, nhịp tim không đều, mất chức năng tâm thu nhĩ và các yếu tố di truyền.

Co bóp không đều dẫn đến hậu quả huyết động bất lợi không phụ thuộc vào nhịp tim. [33,34] Sự đóng góp của không đều được chứng minh ở các bệnh nhân với AF được kiểm soát tần số và rối loạn chức năng LV, người đã cải thiện chức năng LV sau triệt phá nút nhĩ thất sau đó được làm đều nhịp thất bằng tạo nhịp. [33,35] Hơn nữa, rối loạn chức năng nhĩ thất có thể làm giảm khả năng đổ đầy tâm trương, từ đó làm xấu đi chức năng tâm trương, do đó dẫn đến tăng áp lực bên trái và tái cấu trúc nhĩ xấu đi, từ đó duy trì AF. [36,37] Co bóp tâm nhĩ phối hợp đóng góp tới 20% cung lượng tim và mất co bóp tâm nhĩ ảnh hưởng xấu đến cung lượng tim trong AF. [8,33,38]

Có khả năng AF không che dấu xu hướng cơ bản và khả năng mẫn cảm để phát triển bệnh cơ tim ở các bệnh nhân có AIC. [37] Một loạt các đột biến gen như mã hóa các phân tử liên quan đến chức năng hợp đồng, tính toàn vẹn của tế bào và / hoặc cấu trúc tế bào học đã được liên quan đến bệnh cơ tim không do thiếu máu. [39] Hơn 50 gen gây bệnh đã được liên quan đến bệnh cơ tim giãn [DCM] và có thể được xác định ở 30% bệnh nhân. Bốn gen chính bao gồm Titin [TTN], lamin A / C [LMNA], chuỗi nặng β‐myosin [MYH7] và gen troponin T tim [TNNT2]. [40]

Hình 3. Nơi phát ra nhịp nhanh nhĩ ngoại vi.  Diễn tả sơ đồ phân bố giải phẫu các nhịp nhanh nhĩ ổ. Total RA: toàn bộ nhĩ phải. Total LA: toàn bộ nhĩ trái. CS: xoang vành; CT: Mào tận cùng [crista terminalis]; LA: tâm nhĩ trái; LAA: tiểu nhĩ nhĩ trái; MA: vòng hai lá; PV: tĩnh mạch phổi; RA: tâm nhĩ phải; RAA: phần phụ nhĩ phải; TA: vòng ba lá.

Cho đến gần đây, việc kiểm soát tần số được cho là phù hợp trong việc quản lý AIC do AF gây ra. [9,41] Thử nghiệm AF ‐ CHF không cho thấy lợi thế sống sót ở bệnh nhân có triệu chứng suy tim NYHA class 2/3 và LVEF