PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT NÃO
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa.
Xuất huyết não xảy ra khi các mạch máu não bị vỡ, gây ra chảy máu trong nhu mô não. Xuất huyết não chiếm tỉ lệ 15-20% trong tai biến mạch máu não [ở Việt Nam và các nước Châu Á, tỷ lệ xuất huyết não thường cao hơn so với các nước phương tây]. Xuất huyết dưới nhện [xuất huyết màng não] không xếp vào loại xuất huyết não, vì máu chảy trong khoang dưới nhện, ngoài não. Tuy nhiên, máu có thể lan vào mô não và tụ lại trong náo gọi là xuất huyết não - màng não.
1.2. Nguyên nhân.
- Tăng huyết áp [nguyên nhân hay gặp]
Vị trí xuất huyết kinh điển do tăng huyết áp:
• Hạch nền
• Đồi thị
• Cầu não
• Tiểu não
- Bệnh mạch máu thoái hóa dạng bột
• Thường gặp ở vỏ não hơn trong tăng huyết áp
• Người lớn tuổi [>65 tuổi] hoặc tiền sử có người trong gia đình mắc phải.
- Do thuốc
• Sử dụng thuốc như kháng đông như: heparin, kháng vitamin K.
• Lạm dụng thuốc đặc biệt là cocain
- Dị dạng mạch máu [phình mạch,dị dạng động tĩnh mạch, u mạch hang]
- Khối u
- chấn thương
- Rối loạn đông máu
- Các nguyên nhân khác: bệnh collagen [lupus ban đỏ lan toả, bệnh viêm nút nhiều động mạch, bệnh Wegener]; phình mạch do nhiễm trùng; bệnh Moya-Moya; sản giật; nghiện rượu; chấn thương.
2. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN
2.1. Bệnh sử.
- Khởi phát đột ngột.
- Yếu liệt 1/2 người.
- Đặc điểm lâm sàng gợi ý xuất huyết não gồm tăng huyết áp nhanh, đau đầu, nôn ói [dấu hiệu nặng, thường là triệu chứng của tăng áp lực nội sọ], suy giảm ý thức
2.2. Khám lâm sàng.
- Đánh giá bằng thang điểm Glasgow hoặc các phản xạ thân não nếu bệnh nhân hôn mê, dùng thang điểm NIHSS nếu bệnh nhân tỉnh.
- Tìm những dấu hiệu của chấn thương.
- Đo huyết áp và theo dõi huyết áp sau đó.
- Theo dỏi phân áp oxy, xem xét đặt nội khí quản để bảo vệ đường hô hấp.
2.3. Cận lâm sàng:
2.3.1. Cận lâm sàng thường quy
• Xét nghiệm máu: tổng phân tích tế bào máu, chức năng đông máu toàn bộ, đường huyết, ion đồ, chức năng gan [AST, ALT, Bilirubin], chức năng thận [BUN, Creatinin], men tim, tổng phân tích nước tiểu.
• Điện tim, X quang ngực thẳng.
2.3.2. Cận lâm sàng để chẩn đoán xác định
• Chụp cắt lớp vi tính não [CT scan não] không cản quang
CT scan não giúp chẩn đoán xác định tình trạng xuất huyết não. Chỉ định lập lại CT scan não được khuyến cáo thực hiện trong 24-36 giờ sau đó nhằm đánh giá tiến triển của khối máu tụ.
• Chụp cộng hưởng từ não [MRI não] không tiêm thuốc cản từ:
Phát hiện sớm xuất huyết não với xung T2*W, xác định được nguyên nhân trong một số trường hợp [u não xuất huyết, dị dạng mạch máu não...]
2.3.3. Cận lâm sàng để tìm nguyên nhân
• Chấp nhận nguyên nhân tăng huyết áp khi bệnh nhân thỏa cả ba điều kiện: có tiền căn tăng huyết áp hoặc hiện tại có tăng huyết áp, tuổi trung niên, và vị trí xuất huyết điển hình của tăng huyết áp [nhân bèo, đồi thị, cầu não, tiểu não]; nếu không thỏa tất cả các điều kiện trên, cần phải khảo sát thêm các cân lâm sàng khác để tìm nguyên nhân.
• MRI và MRA có hoặc không bơm thuốc: là phương pháp không xâm lấn, chỉ định khi cần đánh giá bản chất tổn thương nhu mô, hữu ích trong u não xuất huyết, huyết khối tĩnh mạch nội sọ, u mạch hang [cavernoma], ngoài ra có thể thấy phình mạch, bóc tách động mạch, dị dạng động tĩnh mạch, viêm mạch.
• Chụp cắt lớp vi tính mạch máu não [CTA]: là phương pháp không xâm lấn, cho phép khảo sát toàn bộ hệ thống mạch máu não.
• Chụp mạch máu não [DSA]: là tiêu chuẩn vàng cho khảo sát mạch máu não, nhưng là kỹ thuật xâm lấn, mục đích tìm dị dạng động tĩnh mạch, phình mạch, huyết khối tĩnh mạch nội sọ, viêm động mạch.
• Khảo sát nguyên nhân viêm, tự miễn: kháng thể kháng nhân [ANA pha loãng], anti ds DNA, giang mai [RPR, TPHA], CRP
• Sinh thiết mạch máu não, sinh thiết mạch máu ngoại vi: nếu nghi ngờ nguyên nhân là viêm mạch..
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Chẩn đoán xác định.
• Lâm sàng: khởi phát đột ngột, khiếm khuyết thần kinh cục bộ, phản ánh tổn thương ở não bộ, không do chấn thương.
• Cận lâm sàng:
✓ CT scan não không cản quang: tổn thương tăng đậm độ nhu mô não, tụ thành khối, vị trí có thể ở vùng sâu nhân nền, đồi thị, hoặc thùy não [vỏ-dưới vỏ], hoặc ở thân não [thường cầu não], tiểu não; có thể lan ra khoang dưới nhện, và/hoặc trong các não thất.
✓ MRI não và các kỹ thuật khảo sát khác chủ yếu để chẩn đoán nguyên nhân.
3.2. Chẩn đoán nguyên nhân.
• Xuất huyết dưới nhện đơn thuần
• Xuất huyết não thất đơn thuần
• Huyết khối tĩnh mạch nội sọ
• Khối choán chỗ nội sọ.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Mục đích:
• Kiểm soát tình trạng chảy máu, hạn chế nguy cơ khối máu tụ lan rộng và chảy máu tái phát
4.2. Điều trị chung:
4.2.1. ABCs :
- Đảm bảo đường thở thông thoáng [A], thông khí đầy đủ [B], và tuần hoàn ổn định [C].
- Thở Oxy khi có thiếu Oxy, cụ thể khi SpO2 180 mmHg, dùng thuốc hạ áp truyền tĩnh mạch: Nicardipine TTM 5mg/giờ, tăng liều 2,5mg/giờ mỗi 5 phút tới khi đạt HA mục tiêu, tối đa 15mg/giờ.
4.2.5. Sốt
- Hạ sốt bằng các biện pháp vật lý [lau mát], dùng thuốc Paracetamol.
- Tìm và điều trị nguyên nhân; dùng kháng sinh nếu có nhiễm trùng
4.2.6. Điều chỉnh đường huyết:
- Mục tiêu giữ đường huyết 20ml.
✓ Ý thức lơ mơ, không hôn mê.
✓ Không tổn thương vùng chi phối ngôn ngữ, vận động, tri giác
✓ Tuổi: < 75.
- Mở thông não thất, dẫn lưu dịch não tủy trong trường hợp não úng thủy tắc nghẽn.
4.4. Điều trị căn nguyên
4.4.1. Phẫu thuật, can thiệp nội mạch gây thuyên tắc, xạ phẫu, xạ trị, hoặc kết hợp các phương pháp này tùy theo căn nguyên được tìm thấy trên bệnh nhân [u não, dị dạng động tĩnh mạch...].
4.4.2. Xuất huyết não liên quan đến thuốc kháng vitamin K
Mục tiêu: để INR bình thường dùng huyết tương tươi đông lạnh [FFP] 20ml/kg và vitamin K.
- Chụp CT sọ cấp cứu
- Xét nghiệm INR, PTT, thời gian máu đông, fibrinogen, D -dimers, CBC
- Xác định nhóm máu, làm phản ứng chéo, dự trù 6 đơn vị huyết tương tươi đông lạnh [FFP].
- Tiêm tĩnh mạch vitamin K 10mg trong vòng 10 phút [trong 3 ngày], nửa đơn vị FFP [10ml/kg]. 1 đơn vị FFP = 300 - 350ml, cho thuốc lợi tiểu nếu cần thiết.
- Xét nghiệm INR và truyền FFP 10ml/kg hàng ngày cho đến khi INR bình thường
- Theo dõi thể tích tuần hoàn, truyền FFP lâu ngày có thể dẫn đến tăng thể tích máu và suy hô hấp.
- Thay thế FFP bằng: phức hợp prothrombin cô đặc [PCC, giống yếu tố IX cô đặc], hoạt hóa yếu tố VII nhanh chóng đưa INR về giá trị bình thường mà số lượng và thời gian truyền ít hơn FFP.
• PCC liều 25 - 50 Ul/kg phụ thuộc vào cân nặng, lượng INR, chế phẩm PCC được dùng.
• Hoạt hóa yếu tố VII [xem ở phần trên] nhưng có thể giảm liều xuống 40 microgam/kg.
• Nhiều ý kiên có rằng PCC và hoạt hóa yếu tố VII có liên quan tới nguy cơ tạo huyết khối bao gồm cả nhồi máu não. Hoạt hóa yếu tố VII nhanh chóng đưa INR trở về bình thường do vậy mà FFP không còn cần thiết. Vitamin K cũng có tác dụng thời gian tương tự hoạt hóa yếu tố VII.
4.4.3. Xuất huyết não liên quan đến Heparin
- Ngừng dùng heparin
- Chụp CT cấp cứu
- Xét nghiệm INR, PTT, số lượng bạch cầu, fibrinogen, thời gian máu xuất huyết đông, D - dimers.
- Xét nghiệm nhóm máu và làm phản ứng chéo
- Tiêm protamin, liều khởi đầu 25mg, kiểm tra PTT sau 10 phút, nếu vẫn tăng thêm 10mg, lặp lại cho đến khi PTT về bình thường
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Guy Rordorf, Colin McDonald; Spontaneous intracerebral hemorrhage: Prognosis and treatment, Uptodate, 6-2012
2. Morgenstern LB, Hemphill III JC, Anderson C, et al; Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association; Stroke. 2010;41:2108-2129.
3. Stenphen Hauser, Scott Andrew Josephson; Harrison's Neurology in clinical medicine, 3th edition, section III, Chapter 21, 246-281, 2013. Uchino K, Pary JK, Grotta JC; in: Acute stroke care - A manual from the Univesity of Texas-Houston Stroke Team; Cambridge University Press, 2007.