Cầu trùng Gram dương đứng riêng đổi

1. VIÊM PHỔI DO PHẾ CẦU KHUẨN

1.1. Đại cương

Vi khuẩn học: phế cầu (Streptococus pneumoniae) là vi khuẩn Gram dương, có vỏ bọc, kích thước 0,5-1,25 mm, đứng thành cặp đôi hoặc riêng lẻ hoặc thành chuỗi ngắn. Cấu trúc vỏ polysaccarid khác nhau theo typ huyết thanh. Có thể phân lập được phế cầu ở người khoẻ mạnh (người lành mang trùng), chủ yếu ở trẻ trước tuổi đi học, vào mùa xuân. Có 84 typ huyết thanh, nhưng chỉ một số  gây bệnh như typ 1, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 12, 14, 19 và 23, trong đó typ 3 có độc tính cao nhất .

1.1.1. Sinh lý bệnh

Phế cầu là nguyên nhân chủ yếu của viêm phổi thùy. Chúng phát triển ở niêm mạc hầu họng bằng cách gắn với nhóm đường đôi Nacetylglucosamin 1-3 galactose của tế bào biểu mô đường hô hấp trên. Viêm phổi thường xảy ra ở những người có số lượng cao phế cầu ở niêm mạc hầu họng. Vỏ polysaccarid của phế cầu ức chế khả năng thực bào của bạch cầu đa nhân trung tính thông qua hiện tượng opsonin. Glycopeptid màng phế cầu thu hút bạch cầu đa nhân trung tính đến. Bạch cầu đa nhân trung tính tiết ra cytokin và yếu tố hoạt hoá tiểu cầu khởi đầu cho quá trình viêm. Một số protein vỏ phế cầu như protein A, pneumolysin… cũng quyết định độc tính của phế cầu .

Bệnh nhân viêm phổi phế cầu thường suy giảm cơ chế bảo vệ đường thở tạm thời hoặc mạn tính, là yếu tố thuận lợi để phế cầu bị hút từ họng vào phế nang. Các phế nang chứa đầy dịch tiết, tạo điều kiện cho phế cầu nhân lên và qua lỗ Kohn, lỗ Lambert để lan rộng ra những phế nang xung quanh. Sự lan rộng của phế cầu bị màng phổi tạng, màng ngoài tim giới hạn lại. Trong vòng vài giờ, các phế nang bị đông đặc và chứa đầy bạch cầu đa nhân trung tính, hồng cầu. Sau cùng, đại thực bào sẽ xâm nhập vào và dọn sạch phế nang. Vì thành phế nang còn nguyên vẹn nên cấu trúc phổi luôn khôi phục bình thường sau khi khỏi bệnh .

Viêm phổi chủ yếu xảy ra ở một thuỳ. Tổn thương nhiều thuỳ xảy ra khi phế cầu theo dịch viêm lan đến thuỳ phổi khác theo đường phế quản. Viêm có thể lan trực tiếp đến màng phổi, màng tim gây mủ màng phổi, màng ngoài tim .

Phế cầu lan theo đường bạnh huyết ở giai đoạn sớm của bệnh. Nếu hạch bạch huyết khu vực không ngăn chặn được, vi khuẩn vào máu gây vãng khuẩn huyết. Biến chứng xa liên quan đến những typ độc tính cao .

Kháng thể đặc hiệu đối với kháng nguyên vỏ phế cầu xuất hiện 5-10 ngày sau khi mắc bệnh, làm tăng mạnh mẽ quá trình thực bào vi khuẩn, gây nên cơn “bệnh biến” .

1.1.2. Giải phẫu bệnh lý

1.1.2.1. Đại thể

Tổn thương thường chiếm cả một thùy phổi trong khi phần phổi còn lại hoàn toàn bình thường. Viêm phổi phế cầu cũng có thể tổn thương nhiều ổ kiểu viêm phế quản-phổi, nhưng ít gặp .

1.1.2.2. Vi thể

Hình ảnh phế nang viêm fibrin-bạch cầu, tiến triển qua những giai đoạn sau:

– Giai đoạn sung huyết (ngày đầu tiên): nổi bật là hiện tượng sung huyết các mao quản phổi và xuất tiết dịch tơ huyết chứa ít bạch cầu vào trong lòng phế nang.

– Giai đoạn “can hoá đỏ” (ngày thứ 2-3): mặt cắt vùng phổi viêm đỏ xẫm giống màu của gan. Lòng phế nang đầy dịch tiết keo đặc với nhiều fibrin, hồng cầu, phế cầu khuẩn, số lượng vừa phải bạch cầu đa nhân trung tính và một ít bạch cầu mono. Màng phổi vùng tổn thương cũng bị viêm cấp tính với những mảng fibrin ở lá tạng.

– Giai đoạn “can hoá xám” (ngày thứ 4-5): mặt cắt phổi có màu xám nhạt; lòng phế nang chứa ít hồng cầu, nhưng có rất nhiều bạch cầu đa nhân trung tính. Giai đoạn này kéo dài 3-4 ngày, sau đó chuyển sang giai đoạn hấp thu. Dịch tiết fibrin được hoá lỏng bởi các enzym giải phóng ra từ bạch cầu hạt. Chất lỏng này được thực bào bởi các đại thực bào phế nang. Tổ chức phổi được khôi phục lại hoàn toàn.

1.2. Lâm sàng

1.2.1. Triệu chứng lâm sàng

Diễn biến lâm sàng rất đặc trưng: bệnh thường xuất hiện sớm sau nhiễm phế cầu đường hô hấp trên với triệu chứng “cảm” nặng kéo dài khoảng 1 giờ. Ngay sau đó sốt cao 390-410C, thở nhanh, mạch nhanh, ho khan, đau ngực, buồn nôn, nôn .

Bệnh diễn biến cao điểm vào ngày thứ 2-3 với biểu hiện rất mệt, ho khạc đờm màu rỉ sắt do chảy máu trong phế nang, Herpes môi, thở nhanh nông, vã mồ hôi, cử động lồng ngực bên tổn thương giảm, rung thanh tăng, đôi khi sờ thấy cọ màng phổi, gõ đục khi vùng đông đặc rộng, rì rào phế nang giảm, ran nổ, thổi ống, tiếng ngực (pectoriloquy), cọ màng phổi .

ở thời đại kháng sinh, triệu chứng không điển hình như trên, đôi khi chỉ có đau ngực, thậm chí không sốt và khạc đờm. ở người già, có khi không thấy triệu chứng thực thể, nhưng triệu chứng loạn thần nhiễm khuẩn lại nổi bật .

1.2.2. Tiến triển của bệnh

Theo kinh điển (trước thời đại kháng sinh) “cơn bệnh biến” xuất hiện sau 5-10 ngày: nhiệt độ giảm nhanh về bình thường hoặc dưới mức bình thường, đái nhiều, vã mồ hôi, có thể trụy tim mạch đưa đến tử vong. Bệnh cũng có thể giảm từ từ và không có cơn bệnh biến .

Nếu dùng penicillin: bệnh đỡ nhanh, thường hết sốt sau 24-36 giờ. Có thể sốt kéo dài hơn nhưng không cần thay đổi kháng sinh. Nếu sốt xuất hiện lại cần theo dõi các ổ nhiễm trùng ngoài phổi, chít hẹp phế quản do ung thư hoặc dị vật, dị ứng thuốc, viêm tắc tĩnh mạch ở vị trí truyền dịch, bội nhiễm khác .

1.2.3. Biến chứng

1.2.3.1. Biến chứng tại chỗ

– Tràn dịch màng phổi: dịch tiết, số lượng dịch ít. Mủ màng phổi chủ yếu gặp ở những bệnh nhân điều trị kháng sinh muộn hoặc không đúng. Nghi mủ màng phổi khi sốt kéo dài, bạch cầu tăng cao .

– Tràn dịch màng ngoài tim: hiện nay ít gặp, bệnh nhân sốt kéo dài, mạch nhanh, đau ngực, có thể nghe thấy cọ màng ngoài tim; Xquang thấy bóng tim to.

1.2.3.2. Biến chứng xa

– Viêm màng não: là biến chứng nguy hiểm đến tính mạng, đặc biệt đối với bệnh nhân già yếu .

– Viêm màng trong tim .

– Viêm khớp nhiễm khuẩn .

– Viêm nội nhãn .

– Viêm phúc mạc .

1.2.4.Tiên lượng

Trước thời đại kháng sinh tỷ lệ tử vong tới 30%. Từ khi có penicillin tỷ lệ tử vong khoảng 5% đối với những ca không có vãng khuẩn huyết và khoảng 17% với những ca có vãng khuẩn huyết. Tử vong cao ở người già, trẻ con, người nghiện rượu, phụ nữ có thai những tháng cuối, người mắc bệnh mạn tính, người có bạch cầu máu ngoại vi thấp, viêm nhiều thùy, sốc nhiễm khuẩn, biến chứng ngoài phổi .

1.2.5.Chẩn đoán

– Triệu chứng lâm sàng có giá trị định hướng cao đối với viêm phổi phế cầu .

– Xquang lồng ngực: hình ảnh điển hình và phổ biến là một đám mờ chiếm cả thùy phổi, có phế quản hơi, hiếm khi hoại tử hoặc có hang. Đám mờ có thể không rõ ở những bệnh nhân mất nước nhiều hoặc có khi thấy nhiều ổ đông đặc, tràn dịch màng phổi. Triệu chứng Xquang thường hấp thu sau 4 tuần .

– Bạch cầu máu ngoại vi tăng cao 10.000-15.000/mm3, bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao, công thức bạch cầu chuyển trái; máu lắng tăng .

– Nhuộm Gram đờm thấy > 25 bạch cầu đa nhân trung tính và < 10 tế bào biểu mô/vi trường; cầu khuẩn Gram dương đứng thành cặp. Nhận dạng bằng kháng huyết thanh với phế cầu; định typ bằng phản ứng kết dính vỏ phế cầu (capsular preticipin reaction) .

– Cấy đờm ít làm vì tỷ lệ âm tính giả cao trên 50%, dương tính giả nhiều .

– Cấy máu, dịch màng phổi hoặc bệnh phẩm chọc hút phổi qua thành ngực dương tính .

– Phản ứng điện di miễn dịch đối lưu (counter immunoelectrophoresis-CIE) trong đờm, máu, dịch màng phổi, nước tiểu, làm trước điều trị kháng sinh. Hiện nay có thể làm test nhanh phát hiện kháng nguyên phế cầu trong nước tiểu. BTS khuyến cáo làm test cho tất cả bệnh nhân viêm phổi mức độ vừa và nặng; tất cả các Bệnh viện đều phải triển khai làm test này .

– Làm PCR đối với bệnh phẩm máu, đờm xác định nhanh và chính xác .

1.2.6. Điều trị

– Kháng sinh: thường dùng theo kinh nghiệm, tiêm bắp thịt penicillin G 600.000 đơn vị/lần,  ngày 2 lần (penicillin procain)  hoặc 1 triệu đơn vị tiêm tĩnh mạch/lần, 4 giờ tiêm một lần. Những kháng sinh khác có hiệu quả cao với viêm phổi phế cầu: ampicillin, tetracillin, cephalosporin thế hệ ba như cefazolin. Có thể dùng nhóm macrolid, tetraxiclin, clindamycin .

– Bổ sung đủ nước, điện giải .

-Giảm đau ngực: dùng codein cho những ca nhẹ, đôi khi phải dùng  meperidin hoặc morphin sulphat khi đau ngực mạnh nhưng đề phòng gây ức chế hô hấp .

– Điều trị biến chứng (mủ màng phổi, viêm màng ngoài tim…) .

– Dự phòng: dùng vaccin chống phế cầu cho nhóm nguy cơ cao như suy thận mạn tính, đa u tủy, hội chứng thận hư, ghép thận, bệnh Hodgkin.. tiêm bắp thịt một lần duy nhất .

2.VIÊM PHổI DO Tụ CầU

2.1. Đại cương

Tụ cầu (Staphylococcus) là cầu khuẩn Gram dương, đường kính 0,8-1,0mm , thường tụ tập từng đám hình chùm nho. Tụ cầu sản xuất nhiều độc tố và enzym ngoại bào như chủng tụ cầu vàng (S.aureus) tạo ra enzym coagulase là đặc điểm đặc trưng so với những chủng khác .

Màng vi khuẩn có thể tạo vỏ polysaccacarid chống lại thực bào. Khi có vỏ bọc, tụ cầu dễ xâm nhập vào máu gây nhiễm trùng huyết. Dạng không có vỏ chủ yếu gây bệnh tại chỗ, nhưng khi vào máu theo đường tiêm truyền thì hay gây sốc nhiễm khuẩn .

2.1.1. Cơ chế bệnh sinh

Viêm phổi tụ cầu do cơ chế hút thường xảy ra sau cúm hoặc trên những cơ địa suy giảm miễn dịch, tụ cầu theo dịch tiết đường hô hấp trên bị hút vào phổi .

Cơ chế thứ hai là tụ cầu theo đường máu đến phổi từ ổ nhiễm trùng ngoài phổi. Theo cơ chế này, viêm phổi có nhiều ổ, thường xảy ra ở người nghiện chích ma túy, bệnh nhân lọc máu, người được đặt dụng cụ nội mạch bị nhiễm trùng, viêm tắc tĩnh mạch, viêm màng trong tim vùng van ba lá .

Mụn nhọt ngoài da do tụ cầu, nhất là vùng mặt, có thể biến chứng viêm phổi. Khi xuất hiện viêm phổi, có thể đã khỏi mụn nhọt ở da .

2.1.2. Giải phẫu bệnh lý

Viêm phổi nhiều ổ, trung tâm ổ viêm là phế quản hoặc tiểu phế quản bị hoại tử, xuất huyết. ổ viêm là ổ mủ chứa đầy bạch cầu đa nhân trung tính, tế bào mủ, phù nề, xuất huyết .

Khi các ổ viêm vỡ tạo ra các ổ áp xe. Thành phế nang bị phá huỷ ở những ca nặng. Không khí vào những phế nang bị phá huỷ nhưng không thoát ra được, tạo ra các túi khí riềm mỏng (pneumatoceles) đặc trưng cho viêm phổi tụ cầu, thường gặp ở trẻ em .

2.2. Lâm sàng và chẩn đoán

2.2.1. Lâm sàng

Viêm phổi tụ cầu thường liên quan đến dịch cúm, sởi; hay gặp hơn ở người mắc bệnh mạn tính, suy giảm miễn dịch (là nguyên nhân tử vong cao nhất do viêm phổi ở bệnh nhân đặt nội khí quản tại các khoa hồi sức tích cực) .

Bệnh diễn biến cấp tính hoặc bán cấp tính. Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào tuổi và sức khoẻ của bệnh nhân. Viêm phổi xảy ra rất nhanh sau nhiễm tụ cầu đường hô hấp trên. Khi biến chứng viêm phổi thì triệu chứng của cúm hoặc sởi thường nặng lên .

Triệu chứng phổ biến là sốt cao, mạch nhanh, thở nhanh, ho (ít gặp ho máu và đau ngực); khám thấy rì rào phế nang giảm và nhiều ổ ran nổ; có thể gặp suy hô hấp hoặc sốc nhiễm khuẩn. Tràn dịch màng phổi và mủ màng phổi là hai biến chứng hay gặp nhất, tràn mủ và tràn khí màng phổi ít gặp hơn. Tỷ lệ nhiễm trùng huyết khoảng 20% .

2.2.2. Chẩn đoán

– Trước hết dựa vào đặc điểm dịch tễ (dịch cúm…), tiền sử có mụn nhọt ngoài da (thường là đã khỏi), bệnh cảnh lâm sàng .

– Nhuộm Gram đờm: cầu khuẩn tụ tập từng đám cạnh bạch cầu đa nhân trung tính hoặc có thể nhìn thấy tụ cầu trong bạch cầu vì tụ cầu còn sống nhiều giờ sau khi bị thực bào .

– Xquang lồng ngực: hình ảnh hay gặp là nhiều ổ viêm phổi dạng tròn, kích thước không đều,  ở hai bên phổi, không đối xứng. Một số ổ áp xe với mức khí-nước. Bóng khí (pneumatoceles) thành mỏng thường gặp ở trẻ em. Tổn thương biến đổi nhanh chóng .

– Nhuộm Gram đờm: cầu khuẩn tụ tập từng đám cạnh bạch cầu đa nhân trung tính hoặc có thể nhìn thấy tụ cầu trong bạch cầu vì tụ cầu còn sống nhiều giờ sau khi bị thực bào .

– Xquang lồng ngực: hình ảnh hay gặp nhiều là ổ viêm phổi dạng tròn, kích thước không đều, ở hai bên phổi, không đối xứng. Một số ổ áp xe với mức khí-nước. Bóng khí (pneumatoceles) thành mỏng thường gặp ở trẻ em. Tổn thương biến đổi nhanh chóng .

– Bạch cầu máu ngoại vi tăng cao, chuyển trái, thiếu máy hay gặp khi có nhiễm trùng máu .

– Phân lập được tụ cầu ở máu, đờm, dịch màng phổi, bệnh phẩm hút từ tổn thương phổi .

2.3. Điều trị

Viêm phổi tụ cầu là một bệnh nặng, tỷ lệ tử vong cao; điều trị phải đòi hỏi phải hồi sức tích cực và dùng kháng sinh đúng .

Ngày nay tụ cầu thường kháng với penicillin do tạo ra penicillinnase thông qua plasmid, cho nên kháng sinh lựa chọn là  những penicillin kháng lại penicillinnase (nafxilin, oxacillin), cephalosporin (cefazoloin), vancomycin. Điều trị đặc hiệu tiến hành sau khi có kết quả kháng sinh đồ .

Cefazolin dùng 2-4g/ ngày, tiêm tĩnh mạch cách 12 giờ/lần; hoặc oxacillin tiêm tĩnh mạch 1,5-2g/lần, 4-6 giờ tiêm một lần. Thời gian dùng kháng sinh thường kéo dài 4 tuần. Nếu bệnh diễn biến tốt nhanh, có thể dùng thuốc viên dicloxacillin. Khi dị ứng penicillin, thay bằng cephalosporin thế hệ thứ nhất. Nếu tiền sử có quá mẫn tức thì nên dùng vancomyxin. Gentamyxin dùng khi có nhiễm trùng huyết. Nhiều tài liệu khuyên chỉ dùng một loại kháng sinh, không phối hợp thuốc .

3.Phế quản, phế viêm

3.1. Đại cương

Phế quản-phế viêm hay viêm phế quản-phổi là loại viêm phổi nặng, nguyên nhân thường do liên cầu khuẩn. Nguyên nhân thường do liên cầu sinh mủ (Streptococcus pyogenes), bệnh thường xảy ra thành dịch  trong các tập thể (ví dụ: doanh trại quân đội, nhà trẻ, mẫu giáo, trại dưỡng lão…) .

Bệnh cảnh thường gặp là viêm phế quản-phổi. Tuy nhiên bệnh cảnh này còn do các loại vi khuẩn khác gây ra (ví dụ: Hemophylus influenzae, tụ cầu…) .

3.2.Lâm sàng và cận lâm sàng

Bệnh thường liên quan đến những vụ dịch do virus (cúm, sởi, thuỷ đậu), diễn biến nặng vì tiến triển nhanh với biểu hiện suy hô hấp cấp tính, tím tái. Đây là một cấp cứu nội khoa thường gặp  .

Khởi phát đột ngột, sốt, triệu chứng “cảm” , tiếp theo đó là khó thở, suy hô hấp. Các triệu chứng khác: ho, đờm dính máu, đau ngực .

Khám thực thể thường có các hội chứng:

+ Hội chứng nhiễm trùng cấp tính: sốt cao, môi khô, lưỡi bẩn .

+ Hội chứng suy hô hấp cấp: khó thở nhanh nông, co rút cơ hô hấp phụ, tím tái, rối loạn ý thức .

+ Hội chứng phế quản lan tỏa: ran rít, ran ngáy hoạc ran ẩm lan tỏa 2 phổi .

+ Hội chứng đông đặc rải rác: ran nổ lan tỏa 2 phổi .

Xquang phổi: nốt, đám mờ nhạt tập chung nhiều ở quanh rốn phổi và thùy dưới 2 bên, mạch máu phổi tăng đậm .

Biến chứng: nhiễm trùng huyết, viêm mủ màng phổi. Trước đây hay gặp tử vong do viêm phổi liên cầu nhóm A .

3.3. Điều trị

Liên cầu nhạy cảm với penicillin, nên điều trị chủ yếu bằng dùng penicillin G với liều 6-8 triệu UI/ngày, tiêm tĩnh mạch 4-6 giờ/lần .

Liên cầu nhóm B (S.agalactiae) gây viêm phổi ở trẻ sơ sinh và nhiễm trùng huyết ở sản phụ. Nhóm này cũng có thể gây viêm phổi Bệnh viện, thường ở bệnh nhân cao tuổi. Kháng sinh nhạy cảm là penicillin, nhưng liều dùng cao hơn nhóm A .

4.Các viêm phổi ít gặp

4.1.Viêm phổi do  Dorhodococcusequi

Rhodococcus là cầu khuẩn có sắc tố đỏ, trước đây gọi là Corynebacterium equi. Viêm phổi do R.equi là một nhiễm trùng cơ hội ngày càng hay gặp ở người suy giảm miễn dịch do nhiễm HIV .

R.equi là vi khuẩn Gram dương đa hình thái, ái khí, không di động, không tạo bào tử. Chúng là vi khuẩn kháng cồn kháng toan khi mọc ở môi trường Loewentein và nhuộm bằng phương pháp Kinyoun .

Tổn thương giải phẫu bệnh lý: thâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính, hoại tử, hình thành các ổ áp xe. Có thể xuất hiện u hạt với sự có mặt tế bào khổng lồ Langhans .

– Bệnh khởi phát từ từ với triệu chứng sốt, yếu mệt, khó thở tăng dần (sốt thay đổi tùy theo từng bệnh nhân, có thể sốt cao 39oC), ho khan hoặc khạc đờm, thường là đờm mủ, có thể lẫn máu; ít gặp đau ngực .

– Xquang lồng ngực: tổn thương xuất hiện ở bất kỳ vị trí nào. Hình ảnh phổ biến là thâm nhiễm nhiều ổ, phá hủy hang (gặp ở 50% bệnh nhân), hay gặp tràn dịch màng phổi .

– Biến chứng:

+ Tổn thương màng phổi .

+ Nhiễm trùng huyết kèm theo tổn thương ở những cơ quan khác .

+ Thường gặp tổn thương não, xương .

– Chẩn đoán:

+ Dựa vào triệu chứng lâm sàng, Xquang lồng ngực .

+ Cấy đờm, máu, mảnh sinh thiết (phổi,…), dịch màng phổi, mủ áp xe .

– Điều trị:

Kháng sinh có tác dụng bao gồm erythromycin, vancomycin, nhóm aminoglycozid, doxycyclin, rifampin, sulfamethoxazol. Thường phối hợp rifampin và erythromycin trong điều trị .

Đáp ứng với điều trị thường chậm và không hoàn toàn. Vì vậy ở một số bệnh nhân phải chỉ định phẫu thuật cắt thùy phổi .

4.2. Viêm phổi do  Bacillus anthracis(Trực khuẩn than)

Bệnh hiếm gặp, xảy ra lẻ tẻ hoặc thành dịch do hít phải nha bào của trực khuẩn than (công nhân phân loại lông cừu, thuộc da động vật, nhân dân hoặc bộ đội ở khu vực có dịch) .

Nha bào sẽ bị đại thực bào phế nang thực bào và vận chuyển đến hạch trung thất. Tại đây, vi khuẩn phát triển nhanh chóng và tiết ra nhiều độc tố. Các độc tố này gây phù nề trung thất rất mạnh, gây chảy máu và hoại tử tổ chức. Vi khuẩn xâm nhập vào máu và lan tràn khắp cơ thể gây tổn thương nhiều cơ quan. Viêm màng não gặp ở khoảng 50% bệnh nhân .

Bệnh diễn biến qua hai giai đoạn:

– Giai đoạn đầu: có các triệu chứng giống cúm như sốt nhẹ, yếu mệt, đau cơ, ho khan, đôi khi có cảm giác tức ngực .

– Sau vài ngày, bệnh tiến triển sang giai đoạn 2 một cách đột ngột: khó thở nổi bật, đôi khi có tiếng rít do khí quản bị chèn ép. Trụy mạch thường xuất hiện rất nhanh chóng .

Xquang lồng ngực luôn luôn thấy hạch trung thất to .

Điều trị: penicillin G tiêm tĩnh mạch 2 triệu đơn vị/lần, hai giờ tiêm một lần. Viêm phổi do B.anthracix rất nặng, mặc dù điều trị tích cực nhưng tỷ lệ tử vong rất cao .

4.3. Viêm phổi do vi khuẩn Gram âm

Nhóm vi khuẩn Gram âm gây viêm phổi cộng đồng hay gặp là Hemophylus influenzae, Klebsiella, Bordetella pertussis .

Nhóm vi khuẩn Gram âm gây viêm phổi bệnh viện như các trực khuẩn Gram âm đường ruột (Escherichia coli, Enterobacter, Proteus, Seratia); Pseudomonas aeruginosa; các vi khuẩn liên quan đến súc vật (Francisella tularensis, Yersinia pestis, Pasteurella multocida) .

Phân chia như trên là chỉ tương đối. Bất kỳ vi khuẩn nào nói trên đều có thể gây viêm phổi ở cộng đồng hoặc ở Bệnh viện .

4.4. Viêm phổi do Hemophilus Influenza

H.influenzae chỉ tìm thấy ở người, không có ở động vật và môi trường. Khoảng 80% dân số mang vi khuẩn này, chủ yếu là người lớn. Vi khuẩn lây lan theo đường hô hấp. ở người, H.influenzae tồn tại nhưng không gây bệnh ở đường hô hấp trên. Chúng có kích thước nhỏ, không di động, không tạo bào tử, phát triển ái khí và đòi hỏi phải có hai yếu tố X, V. Môi trường nuôi cấy là thạch chocolat hoặc xung quanh dải mọc của tụ cầu vàng ở môi trường thạch máu (nguồn cung cấp yếu tố V). Từ 3-5% vi khuẩn phân lập từ người bình thường có vỏ bao bọc, thường là typ B. Đây là typ thường gây viêm thanh quản, viêm phổi, tràn mủ màng phổi, nhiễm trùng xương khớp

– Lâm sàng:

H.influenzae thường gây viêm phổi ở trẻ em tuổi từ 4 tháng đến 4 năm. Triệu chứng lâm sàng giống viêm phổi phế cầu hoặc tụ cầu vàng, nhưng khởi phát từ từ hơn. Viêm phổi nguyên phát ở trẻ em thường kèm theo tổn thương ở cơ quan khác như viêm màng não, viêm thanh quản, viêm xương khớp. ở người lớn, quần thể không có vỏ bọc cũng có thể gây viêm phổi. Yếu tố nguy cơ gây viêm phổi người lớn của  H.influenzae là nghiện rượu, mắc bệnh phổi mạn tính, tuổi cao .

Bệnh khởi phát đột ngột; triệu chứng phổ biến là sốt, biểu hiện giống cảm cúm, ho khạc đờm mủ, khó thở, đau ngực. Khám phổi có hội chứng đông đặc .

Xquang lồng ngực: hình ảnh viêm phổi thùy, viêm phế quản phổi hoặc viêm phổi kẽ. Hay tràn dịch màng phổi, nhưng ít gặp mủ màng phổi .

– Chẩn đoán:

Chẩn đoán xác định dựa vào cấy đờm hoặc máu ở môi trường thạch .

– Điều trị, dự phòng

H.ifluenzae tạo blactamase nên kháng penicillin và ampicillin. Kháng sinh thường dùng là cephalosporin thế hệ ba (cefotaxim, ceftiaxon) phối hợp với penicillin có chất kháng lại blactamaza (piperaxilin-tazobactam, ampicillin-sulbactam, amocxilin-sulbactam). Hemophylus influenzae còn nhậy với trimethoprim-sulfamethoxazol, cephalosporin thế hệ 2 và quinolon .

Một số kháng sinh nhóm marcrolid (azithromycin, clarythromycin) cũng có tác dụng với loại vi khuẩn này. Hầu hết bệnh nhân đáp ứng tốt trong vòng 24 giờ .

Dự phòng: thường áp dụng cho trẻ em, sử dụng vaccin chống H.influenzae typ B .

4.5. Viêm phổi do trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas Aeruginosa)

P.aeruginosa là trực khuẩn Gram âm, di động, tạo nhiều loại sắc tố, trong đó có pyocianin làm cho khuẩn lạc có màu xanh .

P.aeruginosa có thể phân lập được từ đất, nước, cây cỏ và động vật; đặc biệt, chúng tồn tại ở các dụng cụ ẩm và trong các thiết bị ẩm ở Bệnh viện như máy nội soi, máy rửa dụng cụ nội soi, trong thức ăn nuôi dưỡng qua đường ruột… P. aeruginosa có thể tồn tại nhưng không gây bệnh ở người. Đây là loại vi khuẩn Gram âm gây nhiễm khuẩn bệnh viện cũng như viêm phổi Bệnh viện hay gặp nhất. Đối tượng bị nhiễm thường là những người bị tổn thương niêm mạc, da; đặt catheter tĩnh mạch hoặc đường tiết niệu; giảm bạch cầu đa nhân trung tính, dùng thuốc ức chế miễn dịch, bệnh xơ kén, đái tháo đường .

Cơ chế bệnh sinh quan trọng nhất trong viêm phổi do trực khuẩn mủ xanh là vi khuẩn được gắn vào niêm mạc đường hô hấp nhờ các cấu trúc sợi. Lớp vỏ nhầy của vi khuẩn giúp chúng cố định ở khu vực bị viêm. Vi khuẩn sản sinh ra các chất có tác dụng bảo vệ chúng thoát khỏi sự tiêu diệt của đại thực bào và bổ thể. Các enzym nội bào và độc tố của vi khuẩn giúp tăng cường khả năng xâm nhập của chúng và làm giảm sức đề kháng của cơ thể .

– Lâm sàng:

Viêm phổi do P.aeruginosa thường xảy ra ở những người bị suy giảm cơ chế bảo vệ đường thở. P. aeruginosa rất ít khi gây viêm phổi ở cộng đồng, nếu có thường xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh phổi mạn tính hoặc những bệnh nặng khác. Trực khuẩn mủ xanh và tụ cầu vàng là nguyên nhân nhiễm khuẩn phổ biến nhất đối với bệnh xơ kén. Viêm phổi do trực khuẩn mủ xanh chủ yếu là viêm phổi mắc phải trong bệnh viện, đặc biệt là những bệnh nhân ở các đơn vị điều trị tích cực .

Đây là một viêm phổi nặng; triệu chứng hay gặp là sốt, rét run, khó thở nhiều, ho khạc đờm, tím tái, sốc nhiễm trùng, Xquang lồng ngực thấy hình ảnh phế quản-phế viêm (nốt mờ lan tỏa hai bên) hoặc có những vùng tăng sáng; hay có tràn dịch màng phổi, nhưng ít gặp mủ màng phổi .

Nhiễm khuẩn huyết thường gặp ở những bệnh nhân giảm bạch cầu hạt với biểu hiện xuất huyết, Xquang có những đám mờ dưới màng phổi. Các đám mờ này có thể hoại tử trung tâm .

– Điều trị, dự phòng

Kháng sinh: aminoglycosid, penicillin kháng trực khuẩn mủ xanh (piperaxilin), cephalosporin (ceftazidim, cefepim), carbapenem (imipenem, meropenem), monobactam (aztreonam). Nhóm quinolon thường dùng ciprofloxacin tiêm tĩnh mạch. Tỷ lệ tử vong cao .

Hiện nay vẫn chưa có biện pháp dự phòng hữu hiệu .

4.6. Viêm phổi do  Klebsiella

Họ vi khuẩn ruột Enterobacteriaceae bao gồm các vi khuẩn Gram âm như Escherichia coli, Klebsiella, Shigella, Edwardsiella, Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Hafnia, Proteus, Morganella, Providencia, Yersinia, Erwinia; trong đó nhiều loại trong nhóm này có thể gây viêm phổi. Klebsiella là vi khuẩn Gram âm đường ruột phổ biến nhất gây viêm phổi ở cộng đồng (1-5%) .

Yếu tố nguy cơ: nghiện rượu, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đái tháo đường .

– Lâm sàng:

Bệnh thường khởi phát cấp tính và gây phá huỷ nặng nhu mô phổi. Triệu chứng thường gặp là rét run, sốt cao, ho khạc đờm, đau ngực. Đờm giống “mứt nho đặc (currant jelly)”. Hình ảnh Xquang điển hình là đông đặc cả thuỳ với rãnh liên thuỳ vồng xuống giống như “cánh cung” .

Biến chứng hay gặp là áp xe phổi, mủ màng phổi. Tỷ lệ tử vong cao, có thể tới 20-50% .

Klebsiella còn gây viêm phế quản cấp, phế quản-phế viêm .

– Chẩn đoán: nhuộm Gram đờm, cấy máu .

– Điều trị, dự phòng:

Kháng sinh nhạy cảm là cephalosporin, tốt nhất là thế hệ ba (ceftiaxon, cefotaxim) và thế hệ bốn (cefepim). Các kháng sinh khác có hiệu quả như piperaxilin-tazobactam, carbapene (imipenem, meropenem), nhóm quinolon. Hiện nay vẫn chưa có vaccin dự phòng .

4.7. Viêm phổi do vi khuẩn ruột (Enterobacteriaceae)

Các vi khuẩn ruột Gram âm là nguyên nhân quan trọng của viêm phổi mắc phải Bệnh viện. Chúng có thể gây viêm phổi cộng đồng ở những người mắc bệnh mạn tính, suy giảm miễn dịch, bệnh phổi mạn tính. Vi khuẩn hay gặp là Klebssiella, Escherichia coli, Enterobacter, Proteus và Serratia. Những vi khuẩn này thường gặp ở đường ruột người khoẻ mạnh. Những vi khuẩn gây bệnh thường phát triển ở khoang miệng. Chúng là những tác nhân gây bệnh cơ hội khi sức đề kháng của cơ thể suy giảm .

Triệu chứng thường gặp là sốt, ớn lạnh, ho khạc đờm, khó thở, đau ngực. Triệu chứng lâm sàng không khác biệt giữa các vi khuẩn nói trên. ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, người già, nhiễm trùng huyết hay xuất hiện hơn. Khi đó, triệu chứng của viêm phổi bị lu mờ đi .

Tất cả những vi khuẩn nói trên đều có thể gây viêm phổi hoại tử với hình ảnh phá hủy, tạo thành những ổ áp xe. Hình ảnh rãnh liên thùy bị cong xuống kiểu thấu kính lồi gợi ý căn nguyên là Klebsiella pneumoniae .

– Điều trị:Kháng sinh thường dùng là cephalosporin thế hệ ba, bốn (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim, cefepim), penicillin có phối hợp nhóm ức chế bêtalactamase (piperaxilin, meropenem), monobactam (aztreonam) và quinolon (ciprofloxacin). ít dùng aminoglycosid .

4.8. Viêm phổi do  moraxella catarhalis

M.catarhalis là vi khuẩn Gram âm không di động, ái khí, tạo oxydaza, tồn tại ở đường hô hấp trên nhưng không gây bệnh viêm đường hô hấp trên. Loại vi khuẩn này có thể gây viêm tai giữa, viêm xoang, viêm phế quản, viêm phổi .

Lâm sàng: bệnh cảnh tương tự viêm phổi do H.influenzae. ít gặp nhiễm trùng huyết .

Điều trị, dự phòng: M.catarhalis tạo blactamase, sử dụng kháng sinh giống như đối với H.influenzae .

4.9. Viêm phổi do  legionella pneumophyla

L.pneumophyla là vi khuẩn Gram âm, hay gặp ở môi trường, trong nước (có thể cả trong nước máy của Bệnh viện). Chúng có thể gây viêm phổi ở cộng đồng cũng như ở Bệnh viện. Bệnh lây theo đường hô hấp. Môi trường thuận lợi là nơi có hệ thống điều hoà nhiệt độ (khách sạn…). Bệnh có thể diễn biến thành dịch .

– Thời gian ủ bệnh 2-10 ngày; khởi phát từ từ .

– Triệu chứng toàn thân: biểu hiện giống cúm (như các triệu chứng mệt mỏi, đau cơ, biếng ăn, sổ mũi, đau đầu  sốt có thể tới 400C) .

– Triệu chứng hô hấp: ho khan, có thể khạc ít đờm trong, đôi khi lẫn máu. Ho và khó thở có thể xuất hiện thành cơn. Đau ngực nhiều gặp ở một số bệnh nhân .

– Khám phổi có thể thấy ran nổ, ẩm, tràn dịch màng phổi .

– Triệu chứng khác: tiêu chảy, buồn nôn, nôn, đau bụng. Phân ly mạch nhiệt độ có thể gặp ở bệnh nhân cao tuổi .

– Cận lâm sàng: bạch cầu đa nhân trung tính tăng, giảm natri máu, giảm phospho máu, tăng creatinin máu, xuất hiện hồng cầu niệu .

– Xquang lồng ngực: thường gặp nhất là hình ảnh viêm phổi dạng ổ tròn, tổn thương có thể một thuỳ hoặc đa thuỳ, một bên phổi hoặc cả hai bên, rất hiếm khi có hang; có thể gặp tràn dịch màng phổi .

– Chẩn đoán quyết định:

+ Cấy đờm, dịch màng phổi ở môi trường đệm men bia than chì tinh chiết (môi trường BCYE-buffered charcoal yeast extract) .

+ Nhuộm kháng thể huỳnh quang trực tiếp: chẩn đoán nhanh từ bệnh phẩm dịch tiết đường hô hấp, dịch màng phổi .

+ Phát hiện kháng thể trong huyết thanh: ít dùng. Kết quả dương tính khi hiệu giá kháng thể từ 1:128 trở lên .

+ PCR .

+ Phát hiện kháng nguyên vi khuẩn trong nước tiểu .

– Điều trị: dùng kháng sinh nhóm macrolid như erythromycin (2-4 gam/ngày tiêm tĩnh mạch cách 6 giờ một lần; hoặc uống 2 g/ngày cách 6 giờ uống một lần). Các thuốc khác như azithrromycin (500mg/ngày), clarithromycin (1g/ngày). Những trường hợp nặng có thể dùng thêm nhóm quinolon (ofloxacin 800mg/ngày, ciprofloxacin 1.200mg/ngày), rifampicin (600mg/ngày) .

– Dự phòng: phát hiện nguồn nước bệnh viện bị nhiễm để tẩy trùng .

4.10. Viêm phổi do  bordetella pertussis

B.pertussis gây bệnh ho gà, kích thước nhỏ (0,2-0,5 x 0,5 -2,0cm), là cầu khuẩn Gram âm, đứng riêng rẽ hoặc thành từng cặp, ái khí; chúng tạo ra nhiều độc tố như yếu tố gây ngưng kết hồng cầu, độc tố adelatxyclase, độc tố hoại tử biểu mô, độc tố gây ho, độc tố tế bào với khí quản, chất gây tan máu a .

Dịch B.pertussis có chu kỳ 3-4 năm một lần. Những năm gần đây bệnh có xu hướng tăng lên nhưng không liên quan tới giảm số lượng trẻ được bảo vệ bằng vaccin chống ho gà. Bệnh chủ yếu lây từ người bệnh sang người lành qua đường hô hấp .

Lâm sàng: Thời gian ủ bệnh có thể tới 3 tuần, thường từ 7-10 ngày. Bệnh tiến triển qua 2 giai đoạn:

– Giai đoạn sớm (pha xuất tiết): với các triệu chứng đặc trưng như chảy mũi, chảy nước mắt, viêm kết mạc, mệt mỏi, sốt nhẹ .

– Giai đoạn muộn hơn (pha kịch phát): với triệu chứng điển hình là các cơn ho, đặc biệt ở trẻ nhỏ. Bạch cầu máu ngoại vi tăng, đông đặc nhu mô phổi .

Triệu chứng ở người lớn phổ biến là viêm đường hô hấp trên và ho kéo dài. Khoảng 20% người lớn nhiễm nhưng không có triệu chứng, thường chỉ phát hiện được khi đã lây sang trẻ em .

Chẩn đoán xác định: nuôi cấy, phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp (máu, đờm), PCR .

Điều trị, dự phòng:

– Điều trị: kháng sinh nhậy cảm như erythromycin, chloramphenycol, ampicillin, oxytetraxyclin. Erythromycin là thuốc được lựa chọn đầu tiên trong điều trị và dự phòng. Liều hiệu quả là 50-60mg/kg/ngày. Thời gian điều trị hoặc dự phòng là 14 ngày. Kháng sinh mới nhóm marcrolid, như clarythromycin, có hiệu quả tốt .

– Dự phòng: tiêm vaccin đối với trẻ con mọi lứa tuổi (vaccin chống uốn ván, ho gà, bạch hầu). Dùng erythromycin cho người tiếp xúc với người bệnh .

4.11. Viêm phổi do francisella tularensis (bệnh tularemia)

Bệnh viêm phổi do Francisella tularensis còn có tên là dịch Pahvant Valley,  bệnh sốt thỏ, bệnh sốt ruồi deer, bệnh sốt Ohara’s do Francisella tularensis gây ra. Francisella tularensis là cầu khuẩn Gram âm, không di động. Bệnh lây qua các động vật trung gian truyền bệnh, phổ biến là ve; có thể lây trực tiếp từ bệnh nhân viêm phổi .

Lâm sàng:thời gian ủ bệnh trung bình 3-5 ngày, có thể tới 21 ngày. Biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào vị trí côn trùng đốt .

– Khởi phát cấp tính với biểu hiện sốt, đau đầu, mệt mỏi, ăn kém. Sốt thường kéo dài nhiều ngày, có thuyên giảm từng đợt ngắn rồi tái phát trở lại. Triệu chứng toàn phát bao gồm: đau cơ, viêm thanh quản, nôn, đau bụng, đi lỏng .

– Hạch khu vực to và loét ở vị trí bị đốt: hay gặp nhất. Có thể chỉ có hạch to không kèm theo loét da .

– Thể mắt: sợ ánh sáng và chảy nước mắt nhiều .

– Thể thanh quản: xuất hiện sau khi dùng thức ăn, nước uống bị nhiễm, biểu hiện bằng viêm thanh quản và amidal cấp tính .

– Thể giống thương hàn: tổn thương ở nhiều cơ quan với triệu chứng sốt, đau cơ, đau đầu, buồn nôn, nôn, đau bụng, ho. Viêm phổi thứ phát ở khoảng 50% bệnh nhân .

– Viêm phổi tiên phát xuất hiện do hít vi trùng vào phổi  (7-20%): sốt, ho khan hoặc khạc đờm, đau ngực dưới xương ức, đôi khi có viêm màng phổi. Khám phổi thấy có hội chứng đông đặc, đôi khi có tiếng cọ màng phổi. Triệu chứng khác như hạch to, loét da, viêm thanh quản kèm theo sưng hạch cổ .

Chẩn đoán quyết định: cấy máu, cấy dịch tiết lấy từ hạch, đờm, dịch màng phổi ở môi trường đặc hiệu. Chẩn đoán huyết thanh, ELISA .

– Điều trị: streptomycin liều 7,5-10mg/kg/ngày tiêm bắp thịt 12 giờ/lần, thời gian dùng 7-14 ngày; trẻ em liều 30-40mg/ngày, tiêm bắp thịt trong 7 ngày. Có thể uống tetracyclin, chloramphenycol, nhưng chỉ có tác dụng kìm khuẩn, tỷ lệ tái phát cao .

– Dự phòng: thận trọng khi tiếp xúc với da hoặc xác xúc vật, chống ve đốt (dùng túi ngủ, quạt máy, đi tất dài, xua đuổi ve khỏi khu vực làm việc) .

4.12. Viêm phổi do pasteurella multocida (bệnh pasteurellosis)

Pasteurella multocida là cầu khuẩn Gram âm, không di động, không tạo bào tử, nhuộm Gram thì thấy chúng có thể đứng riêng lẻ hoặc thành cặp, thành chuỗi. Chúng là vi khuẩn ái khí, nhưng có thể phát triển ở môi trường kỵ khí không bắt buộc .

Pasteurella multocida có thể phân lập được từ đường tiêu hoá hoặc hô hấp của gia súc (mèo, chó, thỏ, dê, ngựa), loài gặm nhấm. Bệnh lây sang người do bị cắn, cào hoặc do tiếp xúc với dịch tiết của động vật .

Có ba thể lâm sàng:

– Nhiễm trùng tại chỗ bị cắn .

– Nhiễm trùng đường hô hấp trên hoặc dưới .

– Nhiễm trùng thể xâm nhập (viêm màng não, nhiễm trùng trong ổ bụng, mắt) .

Pasteurella multocida có thể gây viêm xoang, viêm tai giữa, viêm amidan, viêm phế quản, viêm phổi, tràn mủ màng phổi. Nhiễm  Pasteurella multocida kéo dài thường xảy ra ở bệnh nhân có các bệnh hô hấp mạn tính như giãn phế quản, ung thư phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn, viêm xoang mạn tính .

Chẩn đoán: dựa vào lâm sàng, Xquang và cấy đờm dương tính .

Điều trị: P.multocida nhạy với nhiều loại kháng sinh như penicillin G, ampicillin, piperacillin, cephalosporin thế hệ 1 và 3, chloramphenicol, quinolon. Thường lựa chọn penicillin. cephalosporin, aminoglycosid, vancomycin, erythromycin, clindamycin có tác dụng yếu hơn .

4.13. Viêm phổi do yersinia pestis (Viêm phổi dịch hạch)

Yersinia có ba nhóm là Pestis, Enterocolitica và Pseudotuberculosis. Y.pestis là vi khuẩn Gram âm, phát triển ái khí ở hầu hết các loại môi trường nuôi cấy .

Dịch Y. pestis (bệnh dịch hạch) gặp ở khắp thế giới. ở Việt Nam vẫn còn gặp lẻ tẻ ở một số vùng thuộc cao nguyên Trung Bộ. Nguồn lây là lợn, chim; động vật trung gian truyền bệnh là bọ chét. Người là vật chủ ngẫu nhiên do bị bọ chét đốt, chuột cắn, do ăn phải thịt động vật bị nhiễm .

Ba thể lâm sàng chính của bệnh là bệnh dịch hạch, nhiễm trùng huyết và viêm phổi dịch hạch .

Thời gian ủ bệnh đối với bệnh dịch hạch từ 2-8 ngày. Bệnh xuất hiện đột ngột với triệu chứng sốt, yếu mệt, đau đầu, sau đó đau nhiều và sưng nề hạch lympho khu vực. Một số bệnh nhân xuất hiện nhiễm trùng huyết rất nặng .

Viêm phổi xuất hiện thứ phát do di căn đường máu đến phổi ở bệnh nhân nhiễm trùng máu. Ngoài sốt, hạch to còn xuất hiện thêm ho, đau ngực, thường có ho ra máu. Xquang lồng ngực có hình ảnh phế quản-phế viêm, có thể có phá huỷ hoặc đám mờ kiểu viêm phổi thùy .

Chẩn đoán bằng chọc hút hạch nhuộm soi hoặc cấy, chẩn đoán huyết thanh. Đối với thể viêm phổi, có thể chẩn đoán bằng nuôi cấy đờm .      

– Điều trị: thuốc được lựa chọn hàng đầu là streptomycin, liều 30mg/kg chia làm hai lần/ngày, dùng trong 10 ngày. Nếu bệnh nhân dị ứng streptomycin dùng tetraxyclin liều 2-4g/ngày, uống 4 lần/ngày trong 10 ngày .

– Dự phòng: tuân thủ nguyên tắc phòng tránh bệnh truyền nhiễm tối nguy hiểm khi đóng quân ở vùng có dịch. Dự phòng lây nhiễm khi chôn cất xác động vật chết .

4.14. Viêm phổi do C.psittacosis

Nhiễm khuẩn do C.psittaci (Psittacosis-bệnh sốt vẹt) là một nhiễm khuẩn hô hấp ít gặp, lây truyền do tiếp xúc với chim, vẹt bị bệnh .

C. psittaci sống ở máu, mô và lông chim. Chim sống mang mầm bệnh trong cơ thể .

Người bị lây chủ yếu do tiếp xúc bằng tay hoặc do bị chim mổ. Thời gian ủ bệnh 7-15 ngày .

Mầm bệnh lan tràn rộng và đến cả hệ võng nội mô (gan, lách…), sau đó lan tràn đường máu đến phổi và cơ quan khác .

Tổn thương phổi luôn lan ra ngoại vi và chủ yếu ở các thuỳ hoặc  phân thuỳ phụ thuộc .

Tổn thương ban đầu là thấm dịch viêm vào phế nang và phù nề khoảng kẽ. Bạch cầu đa nhân trung tính chiếm ưu thế ở giai đoạn đầu, nhưng nhanh chóng được thay thế bằng bạch cầu mono. Vùng tổn thương trở nên đông đặc với các sợi gelatin đàn hồi, có thể xuất huyết .

– Triệu chứng toàn thân: biểu hiện giống nhiễm virus (sốt cao, đau đầu, ho khan, cảm giác ớn lạnh, sốt 39-40OC), mệt mỏi, kém ăn, đau khớp, đau vùng cổ-lưng. Sốt có thể kéo dài 2 tuần hoặc hơn. Có thể gặp ban dạng rát sẩn giống thương hàn .

– Triệu chứng hô hấp:

+ Ho nhiều; khạc đờm trong, số lượng ít, đôi khi có máu; đau ngực .

+ Đôi khi có cọ màng phổi, ran nổ. ít khi thấy triệu chứng khác của hội chứng đông đặc .

– Triệu chứng khác:

+ Tim mạch: viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, viêm màng trong tim, suy tim .

+ Thần kinh: viêm não (triệu chứng khu trú), viêm màng não .

+ Huyết học: thiếu máu nặng, thiếu máu tan máu, test Cooms âm tính; đông máu rải rác trong lòng mạch .

+ Tiêu hoá: viêm gan, viêm tụy .

+ Thận: protein niệu dương tính, viêm thận, suy thận .

+ Viêm tuyến giáp .

– Cận lâm sàng: không  đặc hiệu .

+ Bạch cầu: số lượng bình thường .

+ Đờm: chỉ có bạch cầu đơn nhân .

+ Đôi khi tăng bilirubin máu, protein niệu dương tính .

+ Xquang lồng ngực: hình ảnh giống phế quản-phế viêm, hình ảnh gương mờ, xoá chậm (sau 8 tuần), khoảng 28% không có biểu hiện Xquang .

– Chẩn đoán

+ Lâm sàng: có nuôi chim .

+ Chẩn đoán xác định:

. Phân lập được mầm bệnh từ đờm, mô, dịch thể .

. Kháng  thể có từ cuối tuần 1, cao nhất sau 3 tuần. Phát hiện kháng thể bằng xét nghiệm cố định bổ thể trực tiếp .

. Phát hiện kháng thể chống kháng nguyên nhiệt ổn định sản xuất từ C.pneumoniae, hiệu giá 1:16 ở bệnh nhân viêm phổi cấp. Xét nghiệm này dương tính chéo với Brucella và Coxiella burnetii .

– Điều trị: Dùng thuốc kháng sinh nhóm tetraxyclin, chlorocid, penicillin, erythromycin .

5. VIÊM PHổI DO VI KHUẩN KHÔNG ĐIểN HìNH (ATYPICAL PNEUMONIA)

Thuật ngữ viêm phổi không điển hình được dùng để phân biệt giữa viêm phổi kinh điển với viêm phổi không kinh điển .

– Viêm phổi kinh điển (viêm phổi điển hình): là viêm phổi do vi khuẩn, diễn biến cấp tính với triệu chứng rét run, sốt, khạc đờm, đau ngực kiểu đau màng phổi và hình ảnh Xquang lồng ngực là một đám mờ chiếm cả một thuỳ .

-Viêm phổi không kinh điển (viêm phổi không điển hình): là viêm phổi do vi khuẩn không điển hình (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii, Legionella pneumophyla) hoặc một số virus như virus cúm A,  B; Adenovirus, virus hợp bào hô hấp. Bệnh thường diễn biến âm thầm với các triệu chứng mệt mỏi, nhức đầu, sốt, ít khạc đờm và không có hình ảnh Xquang kiểu tổn thương viêm cả một thuỳ .

5.1. Viêm phổi do  mycoplasma pneumoniae

5.1.1. Đại cương

– Dịch tễ: Mycoplasma pneumoniae có thể gây viêm phổi, viêm đường hô hấp trên, bệnh ngoài phổi. Bệnh xuất hiện quanh năm, chủ yếu gặp ở người trẻ tuổi (20-30 tuổi), lây qua đường hô hấp từ người đang mắc bệnh cấp tính. Bệnh thường nhẹ, tự khỏi, ít khi tử vong .

– Đặc điểm vi sinh:  Mycoplasma là nhóm vi khuẩn có kích thước nhỏ nhất (giống virus); có thể nhân lên ở môi trường ngoại bào giàu chất dinh dưỡng, trong đó phải có cholesterol; màng tế bào là màng đơn với ba lớp không hoàn chỉnh nên những kháng sinh tác động  trên màng không có tác dụng .

Mycoplasma pneumoniae thuộc lớp Mollicutes, bộ I Mycoplasmatales, họ I Mycoplasmataceae, chủng I Mycoplasma, gồm nhiều typ gây bệnh cho người và động vật. Bộ gien rất nhỏ 800-840kb, 6% gien liên quan đến hai cấu trúc bám dính và gắn: cấu trúc thứ nhất là P1 (176kDa); cấu trúc thứ hai chưa có tên.  Hai cấu trúc này quyết định độc tính và khả năng bám dính thông qua sự kết nối nhóm glycolipid sulfat của Mycoplasma pneumoniae với cấu trúc sialiloligosaccharid (glycoprotein) của màng tế bào vật chủ ở vị trí alpha 2-3. Gien P1 có hai typ 1 và 2, quyết định các đặc điểm dịch tễ của bệnh. Mycoplasma pneumoniae tạo ra yếu tố tan máu hoà tan là hydrogen peroxid gây tan máu và làm thay đổi kháng nguyên I của hồng cầu. Ngưng kết tố lạnh là kháng thể không đặc hiệu chống kháng nguyên I, làm ngưng kết hồng cầu có hồi phục ở 4oC, thường xuất hiện khi nhiễm Mycoplasma pneumoniae nặng .

– Giải phẫu bệnh .

+ Niêm mạc phế quản sung huyết .

+ Phế nang nhiều dịch tiết chứa bạch cầu mono; thâm nhiễm tương bào ở khoảng kẽ, tập trung nhiều mono và đại thực bào ở lớp dưới niêm mạc phế quản .

– Cơ chế bệnh sinh

+ Mycoplasma pneumoniae xâm nhập bằng cách gắn thụ thể acid neuramic vào tế bào biểu mô đường hô hấp gây tổn thương tại chỗ; sau đó do tác động của hydrogen peroxid, Mycoplasma pneumoniae thâm nhập vào niêm mạc phế quản. Bạch cầu đa nhân trung tính được huy động đến sẽ gây viêm ở bề mặt niêm mạc. Sau đó thâm nhiễm đại thực bào, lympho ở lớp dưới niêm mạc .

+ Đáp ứng miễn dịch của cơ thể (kháng thể đặc hiệu lưu hành là IgG, IgM) không mạnh và không kéo dài, không có tác dụng bảo vệ .

+ Cơ chế bảo vệ tại chỗ thông qua  IgA tiết có vai trò quan trọng, không cho M. pneumoniae gắn với biểu biểu mô đường hô hấp .

+ Đáp ứng miễn dịch của cơ thể với các phức hợp miễn dịch lưu hành gây tổn thương phổi và các cơ quan khác. Nồng độ IgG cao trong thời kỳ cấp tính liên quan đến mức độ viêm phổi. Yếu tố thấp (rhumatoid factor), IgM cao trong giai đoạn hồi phục. Một số globulin kháng tế bào tuyến ức (thymocyt) phát hiện được ở những trường hợp diễn biến nặng .

5.2. Lâm sàng

– Thời gian ủ bệnh 16-32 ngày. Đa số bệnh nhân có triệu chứng viêm họng, phế   quản .

– Triệu chứng toàn thân: sốt, ớn lạnh, mệt mỏi, ăn kém ngon, đau đầu, ban ngoài da .

– Triệu chứng hô hấp:

+ Viêm mũi-họng, viêm xoang, viêm màng nhĩ: ít gặp .

+ Ho: ho khan là chính, đờm nhầy và trong, ít gặp đờm mủ .

+ ít gặp đau ngực, ho ra máu .

+ Nghe phổi có ran nổ, ran rít, ran ẩm .

– Triệu chứng ngoài phổi:

+ Huyết học: thiếu máu do tan máu tự miễn, giảm tiểu cầu, đông máu rải rác trong lòng mạch .

+ Tiêu hóa: viêm dạ dày-ruột, viêm gan không vàng da, viêm tụy .

+ Cơ xương: đau cơ khớp, viêm đa khớp .

+ Da: ban sẩn nốt đa dạng, hội chứng Stevens-Johnson .

+ Tim: viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, tràn dịch màng ngoài tim, rối loạn dẫn truyền .

+ Thần kinh: viêm màng não, viêm màng não-não, viêm tủy ngang, bệnh thần kinh ngoại vi và trung ương, mất điều hòa (ataxia) não .

+ Triệu chứng khác: hạch to, lách to, viêm thận kẽ, viêm cầu thận .

5.3. Cận lâm sàng

– Bạch cầu tăng ở 25% trường hợp (đa nhân trung tính tăng, lympho tăng,  mono tăng), ít gặp giảm bạch cầu .

– Điện tim: có thể gặp biểu hiện của viêm cơ tim, màng ngoài tim .

– Xquang lồng ngực: chủ yếu tổn thương một bên và ở thuỳ dưới với hình ảnh lưới hoặc lưới nốt; tổn thương có thể đối xứng. Tổn thương dạng nốt (kiểu phế quản-phế viêm) ở thùy dưới rất hay gặp. Tràn dịch màng phổi ít gặp, dịch tiết trong, ít bạch cầu đa nhân trung tính và đơn nhân, nhiều protein. Triệu chứng Xquang giảm sau 10-20 ngày, mất sau 4-6 tuần, ít khi kéo dài hơn .

5.4. Tiến triển và biến chứng

– Tiến triển chậm: sốt, đau đầu, mệt giảm hoặc hết sau 3-10 ngày, ho và ran hết chậm hơn, có khi kéo dài hàng tháng .

– Biến chứng: ít gặp .

+ Thâm nhiễm  nhiều thùy .

+ Viêm màng phổi khô, tràn dịch màng phổi .

+ Hội chứng trụy hô hấp ở người lớn, suy hô hấp, giảm  02 máu .

+ Viêm phổi do Mycoplasma pneumoniae phối hợp virus (Adenovirus): bệnh nhân có bệnh hồng cầu hình liềm (sickle cell aneamia), sốt kéo dài, sốt cao, bạch cầu tăng cao (> 30000/mm3) .

+ Bùng phát hen phế quản ở người lớn .

+ Tăng CO2 máu .

+ Bóng khí (pneumatoceles) .

+ Dày dính màng phổi .

+ Hạch rốn phổi .

+ Hội chứng  phổi tăng sáng .

+ Xẹp phổi thùy .

5.5. Chẩn đoán

– Nhuộm  Gram đờm có  bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu mono, không có vi khuẩn .

– Phân lập được Mycoplasma pneumoniae từ dịch tiết đường hô hấp là xét nghiệm quyết định chẩn đoán .

– Chuẩn độ kháng thể dương tính, hiệu giá  1:64 .

– IgM: dương tính sau 7-9 ngày, hiệu giá cao tối đa sau 4  tháng, mất sau 4-6 tháng .

– Ngưng kết tố lạnh: dương tính khi hiệu giá  1:64 .

– Điện di miễn dịch phát hiện kháng nguyên M. pneumoniae .

– PCR: nhậy và đặc hiệu .

– Kháng thể đơn clon .

5.6. Điều trị

– Kháng sinh (tetraxyclin, erythromycin…): các triệu chứng hết nhanh. Mặc dù điều trị đúng nhưng triệu chứng lâm sàng và X quang  có thể tái phát sau 7-10 ngày .

+ Tetraxyclin, erythromyxin: 2 g/ngày trong 10- 4 ngày .

+ Có thể dùng chloramphenycol, clindamycin, aminoglycosid, penicillin, cephalosporin: cho kết quả rõ. Kháng tetraxiclin: dùng nhóm marcrolid mới (roxy-clary-azithromycin) .

– Corticoid: chỉ định đối với những trường hợp có tổn thương ngoài phổi, thường dùng prednisolon 20mg/ngày, thời gian dùng 7-10 ngày .

5.2. Viêm phổi do chlamydia pneumonia

Chlamydia giống virus ở chỗ ký sinh nội bào, có hệ thống men riêng, nhưng phát triển trước hết nhờ vào nguyên liệu của tế bào vật chủ. Chúng giống vi khuẩn ở chỗ có màng tế bào, do đó chịu tác dụng của những kháng sinh tác động trên màng .  Chlamydia có 3 chủng:

– Psittaci: gây bệnh sốt vẹt .

– Trachomatis: gây bệnh hô hấp cấp không truyền bệnh qua chim và bệnh đau mắt hột .

– Pneumoniae (TWAR): gây bệnh hô hấp cấp không truyền bệnh qua chim .

Ba chủng chlamydia có kháng nguyên chung, nhưng khác nhau ở một số điểm:

– Trachomatis bắt màu iodin, Psittaci và Pneumoniae không bắt  màu iodin .

– Nhạy cảm với sulfonamides: (Trachomatis và Pneumoniae); không nhậy với sulfonamides là Psittaci .